Réaction de Fenton

Le fer transporte l'oxygène dans votre sang et alimente la respiration de chacune de vos cellules. Le même atome, laissé libre une fraction de seconde de trop, déclenche l'une des réactions les plus destructrices de la biologie. Cette dualité porte un nom de chimiste anglais du XIXe siècle : Henry Fenton, qui a décrit la réaction en 1894 en observant la coloration brutale d'une solution d'acide tartrique.

La réaction de Fenton est très simple à écrire : Fe²⁺ + H₂O₂ → Fe³⁺ + OH⁻ + ·OH. Un ion fer ferreux rencontre une molécule d'eau oxygénée et produit un radical hydroxyle. Ce ·OH est le plus réactif de tous les radicaux libres connus en biologie. Sa demi-vie se compte en nanosecondes, et il attaque sans discrimination le premier lipide, la première protéine ou le premier brin d'ADN qu'il croise.

Pourquoi le corps séquestre obsessionnellement son fer

L'organisme dépense une énergie considérable à ne jamais laisser de fer en circulation libre. La transferrine le transporte dans le sang, la ferritine le stocke en cage à l'intérieur des cellules, l'hepcidine régule son entrée intestinale. Tant que ces verrous tiennent, Fenton ne se produit pas. Quand la saturation de la transferrine dépasse 70 à 80%, du fer non lié (NTBI) commence à circuler et entre passivement dans le foie, le pancréas, le cœur, les ganglions de la base du cerveau. Là, en présence d'eau oxygénée produite par la mitochondrie, Fenton démarre. La cascade qui suit, peroxydation des acides gras membranaires, est aujourd'hui décrite comme un mode de mort cellulaire à part entière, la ferroptose, identifié en 2012 et désormais impliqué dans la NASH hépatique, certaines formes de Parkinson, l'ischémie-reperfusion et plusieurs cancers.

Lire son fer autrement que par la seule ferritine

Ce mécanisme change la lecture d'un bilan martial. Une ferritine élevée sans contexte inflammatoire, surtout avec une saturation de la transferrine au-dessus de 45%, doit faire poser la question d'une surcharge plutôt que d'un simple stockage. Chez l'homme après 40 ans et chez la femme après la ménopause, c'est un point d'attention réel car les pertes physiologiques disparaissent. Les leviers ne sont pas chez le pharmacien : phlébotomies si surcharge confirmée, modération de la viande rouge, café ou thé au repas pour réduire l'absorption non héminique, vigilance sur la supplémentation en fer pris sans dosage préalable. La vitamine E membranaire et le sélénium (cofacteur de GPX4) participent à contenir la peroxydation, sans la remplacer.

Termes liés

• NTBI
• Ferritine
• Hepcidine
• Ferroptose
• GPX4