Le son et la musique font l'objet d'une page dédiée
Les recherches sur le son et la musique dans la maladie d'Alzheimer, notamment la stimulation à 40 Hz et la musicothérapie, font l'objet d'une page dédiée : Musique & cerveau (/alzheimer/musique). Cette page explore d'autres pistes de recherche actuelles, en dehors du champ sonore.
1. L'huile MCT et le déclin cognitif
L'huile MCT, pour triglycérides à chaîne moyenne, suscite un intérêt croissant dans la recherche sur la maladie d'Alzheimer et les troubles cognitifs légers. Le principe repose sur le métabolisme énergétique du cerveau : contrairement aux graisses classiques, les MCT sont transformés rapidement par le foie en corps cétoniques, une source d'énergie alternative au glucose que le cerveau peut utiliser même lorsque sa capacité à métaboliser le glucose est altérée, ce qui est le cas dans la maladie d'Alzheimer.
Essai randomisé MCT et DHA, 2025. Chez des personnes âgées présentant un trouble cognitif léger, en double aveugle contre placebo, sur douze mois. La combinaison MCT et DHA a amélioré la fonction cognitive et la fonction mitochondriale, avec une hausse mesurée des taux sanguins de cétones. L'association des deux composés s'est montrée plus efficace que le MCT pris seul.
Essai croisé de quinze mois. Chez des patients atteints de la forme modérée à sévère de la maladie d'Alzheimer, vivant à domicile, en double aveugle randomisé avec extension ouverte. Les résultats suggèrent une stabilisation de la cognition avec une exposition continue à des cétones nutritionnelles quotidiennes sous forme d'huile MCT.
Essai à dose progressive, six mois. Dix-neuf patients Alzheimer ont reçu une dose croissante d'huile MCT. La dose élevée a maintenu un taux élevé de bêta-hydroxybutyrate plasmatique, mais ne s'est traduite que par des gains cognitifs modestes et spécifiques à certains tests.
Études en modèle animal. Deux études publiées en 2025 et 2026 chez des souris modèles de la maladie d'Alzheimer ont montré une amélioration de l'apprentissage, de la mémoire et du métabolisme, ainsi qu'une réduction des déficits de mémoire associée à une meilleure croissance des neurites et à un microbiote intestinal plus équilibré. Niveau de preuve : résultats en modèle animal, qui orientent la recherche mais ne permettent pas de conclure directement à un effet équivalent chez l'humain.
L'effet des MCT sur les cétones cérébrales et le métabolisme énergétique du cerveau est bien établi. La traduction en amélioration cognitive mesurable reste variable, selon le stade de la maladie, le profil génétique de la personne, en particulier le statut APOE4, et le domaine cognitif précis évalué.
Ce thème fait l'objet de nombreuses vidéos et contenus sur YouTube et les réseaux sociaux, souvent sans base scientifique claire. Sur Nutrilexic, chaque information proposée s'appuie sur une recherche identifiable, pas sur un argument marketing.
Aucune indication de dosage n'est fournie ici : les protocoles mentionnés dans les essais cliniques sont encadrés par des équipes de recherche et ne doivent pas être reproduits sans supervision professionnelle.
2. Le microbiote intestinal et un métabolite lié au déclin cognitif
Des chercheurs ont étudié l'imidazole propionate, une molécule produite par certaines bactéries intestinales, pour son association possible avec le déclin cognitif et les biomarqueurs de la maladie d'Alzheimer, dans une cohorte de plus de 1 100 personnes.
Niveau de preuve : ce travail est non encore évalué par des pairs. Les auteurs déclarent des liens avec l'industrie pharmaceutique. Sujet intéressant à suivre, pas plus.
3. Autophagie, mitophagie et la protéine ULK1
Des travaux publiés en 2026 dans la revue Nature Aging ont montré qu'une protéine clé, ULK1, impliquée dans le déclenchement de l'autophagie (le processus de nettoyage cellulaire) et de la mitophagie (son équivalent pour les mitochondries), est réduite dans la maladie d'Alzheimer. Chez la souris, restaurer cette protéine a réduit les dépôts amyloïdes et tau et ralenti le déclin cognitif, ce qui en fait une piste thérapeutique et diagnostique explorée activement.
Niveau de preuve : mécanisme confirmé chez l'animal et sur des tissus humains post-mortem, encore loin de l'application clinique.
4. Les tests sanguins de biomarqueurs (pTau217)
Le dosage sanguin de la protéine pTau217 fait partie des biomarqueurs les plus avancés pour un diagnostic plus précoce et moins invasif qu'une ponction lombaire. Des données présentées à la conférence internationale AAIC en juillet 2026 concernent son usage élargi en médecine de premier recours, pas seulement en centre spécialisé.
Niveau de preuve : à ce stade, ces données proviennent d'un communiqué du laboratoire qui commercialise le test, pas encore d'une publication scientifique à comité de lecture. À suivre.
5. Les traitements pharmaceutiques en développement
Cette section présente des traitements médicamenteux actuellement en essai clinique. Il ne s'agit pas de recommandations, mais d'un état des lieux de la recherche pharmaceutique en cours, présenté à titre informatif.
Blarcamesine. Un traitement oral en comprimé, en phase avancée d'essai clinique. Les données publiées indiquent un ralentissement du déclin cognitif d'environ un tiers sur quarante-huit semaines chez des patients au stade précoce de la maladie, avec un effet plus marqué chez les personnes porteuses d'un profil génétique particulier au niveau du gène SIGMAR1. Ces résultats proviennent d'essais financés et communiqués par Anavex Life Sciences, la société qui développe cette molécule. Sujet à suivre.
Trontinemab. Un anticorps anti-amyloïde de nouvelle génération, conçu pour mieux franchir la barrière hémato-encéphalique grâce à une technologie de transport actif. Des données montrent une élimination rapide et importante des plaques amyloïdes, avec un taux d'effets secondaires inflammatoires cérébraux présenté comme plus faible que les traitements de génération précédente. Des essais de phase III sont en cours. Ces données proviennent des publications et présentations du laboratoire Roche, qui développe cette molécule ; l'ensemble des auteurs des abstracts de conférence associés sont employés par Roche ou Genentech.
6. La nattokinase et les plaques amyloïdes
La nattokinase, une enzyme extraite du natto, un aliment traditionnel japonais à base de soja fermenté, est étudiée pour sa capacité à dégrader les peptides amyloïdes bêta impliqués dans la maladie d'Alzheimer. Des travaux publiés en 2023 ont montré, in vitro et chez des souris, une dégradation de plusieurs formes d'amyloïde bêta par cette enzyme. Une autre étude, également chez la souris, a montré qu'une administration prolongée de nattokinase prévenait les troubles de mémoire et les symptômes de type anxieux et dépressif induits par l'amyloïde bêta, avec une normalisation de plusieurs marqueurs inflammatoires cérébraux.
Niveau de preuve : à ce jour, aucune étude clinique chez l'humain n'a évalué l'effet de la nattokinase sur la cognition ou la maladie d'Alzheimer. L'ensemble des résultats disponibles provient de modèles animaux et d'expériences in vitro. La nattokinase est largement commercialisée comme complément alimentaire, avec des allégations qui dépassent à ce stade ce que la recherche démontre chez l'humain.
Sources vérifiées
Duan H, Yang T, Li C, et al. Supplementation of medium-chain triglycerides combined with docosahexaenoic acid improves cognitive function in Chinese older adults with mild cognitive impairment. J Affect Disord. 2025 Jun 1;378:263-270. doi: 10.1016/j.jad.2025.03.008. PMID: 40044083. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40044083/
Vemuganti V, Kang JW, et al. Gut bacterial metabolite imidazole propionate potentiates Alzheimer's disease pathology. bioRxiv 2025.06.08.657719 (preprint). PMID: 40501659. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40501659/
Pan JP, et al. Reduced ULK1 links impaired autophagy and mitophagy to Alzheimer's disease pathology. Nat Aging. 2026;6:1079-1102. doi: 10.1038/s43587-026-01108-z. https://www.nature.com/articles/s43587-026-01108-z
Macfarlane S, Grimmer T, et al. Blarcamesine for the treatment of Early Alzheimer's Disease: Results from the ANAVEX2-73-AD-004 Phase IIb/III trial. J Prev Alzheimers Dis. 2025. doi: 10.1016/j.tjpad.2024.100016. PMID: 39800452. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39800452/
Klein G, Rabinovici GD, Zetterberg H, et al. Interim biomarker results for trontinemab, a novel Brainshuttle antibody in development for the treatment of Alzheimer's disease. Alzheimers Dement. 2025;21(Suppl 9):e104288. doi: 10.1002/alz70859_104288. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC12740797/
Naik S, Katariya R, Shelke S, et al. Nattokinase prevents β-amyloid peptide (Aβ1-42) induced neuropsychiatric complications, neuroinflammation and BDNF signalling disruption in mice. Eur J Pharmacol. 2023;952:175821. doi: 10.1016/j.ejphar.2023.175821. PMID: 37263404. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37263404/
Ni A, Li H, Wang R, et al. Degradation of amyloid β-peptides catalyzed by nattokinase in vivo and in vitro. Food Sci Hum Wellness. 2023;12(5):1905-1916. doi: 10.1016/j.fshw.2023.02.042.
Ce contenu est informatif et ne remplace pas un avis médical. La naturopathie est complémentaire de la prise en charge médicale.
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Sources
Publications scientifiques citées dans cet article.
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